EPA

Description

Les acides gras essentiels comme l’acide eicosapentaénoïque (EPA), l’acide docosahexaénoïque (DHA), l’acide alpha-linolénique (ALA) et l’acide gamma-linolénique (GLA) influencent principalement le métabolisme des eicosanoïdes. Les eicosanoïdes, comme les prostaglandines, les thromboxanes et les leucotriènes, sont des substances biologiquement très actives qui jouent un rôle important dans la physiologie et la pathophysiologie de nombreuses conditions cliniques comme la dépression, les maladies cardiovasculaires, l’hypertension, le diabète, d’autres conditions inflammatoires et auto-immunes, bon nombre de troubles musculaires et articulaires, les réactions immunitaires ainsi qu’une foule d’autres réactions biochimiques. Ces eicosanoïdes font la différence entre la régénération ou la dégénérescence. 

L’effet de l’huile de poisson va plus loin qu’un simple aliment. Les acides gras oméga-3 EPA et DHA se sont avérés être des substances bioactives à usage médical. Il s’agit de composants vitaux des membranes cellulaires qui sont importants pour le fonctionnement optimal du cerveau et des yeux. 

Études 

Les acides gras polyinsaturés (AGPI) réduisent l’inflammation par la formation de ce que l’on appelle des protéines p62/SQSTM1 dans des macrophages qui contiennent les récepteurs autophagiques SQSTM1, d’une part. D’autre part, par le facteur de transcription Nrf2 (Nucleaire factor erythroid 2-related factor 2). Cette protéine régule l’expression des protéines antioxydantes qui protègent contre les dommages oxydatifs.

La DHA favorise l’apparition de cette autophagie de protéine p62/SQSTM1 : l’assainissement de résidus intracellulaires par la dégradation lysosomale. L’autophagie est importante dans le maintien de l’homéostasie cellulaire et l’élimination des agents pathogènes. Mais l’autophagie élimine également des inflammasomes activés ou des amas de protéines formés dans les cellules en raison du vieillissement et du stress oxydatif. Les organelles endommagées sont dès lors séparées par une double membrane. Le contenu est ensuite décomposé après fusion avec un lysosome. Conclusion : l’équilibre entre processus pro-inflammatoire et anti-inflammatoire est coordonné par les macrophages et la macroautophagie par les lysosomes. 

En réponse aux acides gras polyinsaturés, les macrophages peuvent amortir la signalisation pro-inflammatoire. Les AGPI procèdent à une composition de lipides membranaires modifiée et à la synthèse des eicosanoïdes anti-inflammatoires. De même, les AGPI induisent une diminution de l’activité du facteur nucléaire kappa B (NF-κB), un facteur de transcription de l’ADN qui intervient dans la réponse immunitaire aux infections.

Une étude récente (humaine) laisse entendre que la protéine p-62/SQSTM1, contrôlée par les AGPI, fonctionne comme un éradicateur de tumeur, qui est capable de moduler favorablement la voie NF-kB. Cette dernière est importante dans la prévention du cancer et des maladies auto-immunes, par exemple.
Des recherches ont établi que les protéines p62/SQSTM1 sont essentiellement formées sous l’influence de l’acide gras oméga-3 qu’est l’acide docosahexaénoïque (ADH).

Par ailleurs, il est important que les gènes pro-inflammatoires, dont CXCL10 (ligand 10 de chémokine à motif CXC), soient diminués par les AGPI. L’inflammation est essentielle dans la défense contre les infections, mais elle doit être étroitement contrôlée pour limiter une inflammation chronique à un minimum. Une diminution des taux sériques de CXCL10 semblait liée à de meilleurs résultats cliniques chez les patients transplantés cardiaques. Toutefois, les patients souffrant de maladies cardiovasculaires, de maladies inflammatoires, de pathologies microbiennes et de la maladie d’Alzheimer présentent également des taux de CXCL10 accrus à la suite d’une inflammation permanente. Par conséquent, la CXCL10 est un bon marqueur des effets anti-inflammatoires induits par les AGPI. Les effets des AGPI sur la signalisation d’interféron (CXCL10) dévoilent ainsi la façon dont les acides gras essentiels peuvent moduler le risque de maladies inflammatoires et de maladies de dégénérescence.

Pour soutenir le processus d’autophagie, nous avons besoin d’une prise quotidienne suffisante d’acides gras essentiels. Il en va de même pour les minéraux et les vitamines comme le magnésium, le zinc, la vitamine C, la vitamine B6 (pyridoxal-5-phosphate) et la vitamine B3 (niacine). Ils agissent comme cofacteurs pour la conversion de l’acide alpha-linolénique (ALA) en EPA et DHA. Veillez également à une quantité d’antioxydants suffisante pour lutter contre la lipoperoxydation des acides gras essentiels dans les membranes cellulaires. La vitamine E, la vitamine C, le coenzyme Q10 et l’acide alpha-lipoïque, notamment, contrent le rancissement des membranes cellulaires par oxydation.

Interactions

Les acides gras sont sans danger à forte dose et les interactions avec des médicaments sont très rares. De très fortes doses d’acides gras oméga-3 peuvent avoir un effet anticoagulant cliniquement significatif. Chez les patients qui prennent des anticoagulants, ces acides gras doivent être utilisés avec vigilance.

Référence

Mildenberger J, Johansson I, Sergin I, et al. N-3 PUFAs induce inflammatory tolerance by formation of KEAP1-containing SQSTM1/p62bodies and activation of NFE2L2. Autophagie. Aug 2017. 

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