Huile de poisson

Description

Notre alimentation a beaucoup changĂ©, surtout au cours des 50 derniĂšres annĂ©es, et est aujourd’hui moins Ă©quilibrĂ©e. On note dĂšs lors un besoin accru de complĂ©ment avec une combinaison Ă©quilibrĂ©e d’acides gras. Les aliments d’origine animale sont riches en acide linolĂ©ique (AL) et en acide arachidonique (AA), en prĂ©curseurs d’eicosanoĂŻdes pro-inflammatoires. Les diffĂ©rentes Ă©tudes scientifiques confirment les propriĂ©tĂ©s bienfaisantes des acides gras essentiels comme l’acide eicosapentaĂ©noĂŻque (EPA), l’acide docosahexaĂ©noĂŻque (DHA), l’acide alpha-linolĂ©nique (ALA) et l’acide gamma-linolĂ©nique (GLA) : ils influencent principalement le mĂ©tabolisme des eicosanoĂŻdes. Les eicosanoĂŻdes, comme les prostaglandines, les tromboxanes et les leucotriĂšnes, sont des substances biologiquement trĂšs actives qui jouent un rĂŽle important dans la physiologie et la pathophysiologie de nombreuses conditions cliniques comme la dĂ©pression, les maladies cardiovasculaires, l’hypertension, le diabĂšte, d’autres conditions inflammatoires et auto-immunes, bon nombre de troubles musculaires et articulaires ainsi qu’une foule d’autres rĂ©actions biochimiques. Ces eicosanoĂŻdes font la diffĂ©rence entre la rĂ©gĂ©nĂ©ration ou la dĂ©gĂ©nĂ©rescence. 

Études

L’effet de l’huile de poisson va plus loin qu’un simple aliment. Les acides gras omĂ©ga-3 EPA et DHA se sont avĂ©rĂ©s ĂȘtre des substances bioactives Ă  usage mĂ©dical. 

Les acides gras polyinsaturĂ©s (AGPI) rĂ©duisent l’inflammation par la formation de ce que l’on appelle des protĂ©ines p62/SQSTM1 dans des macrophages qui contiennent les rĂ©cepteurs autophagiques SQSTM1, d’une part. D’autre part, par l’activation du facteur Ă©rythroĂŻde-2 nuclĂ©aire apparentĂ© au facteur 2 ou en abrĂ©gĂ© Nrf2, un facteur de transcription qui est codĂ© chez l’humain par le gĂšne NFE2L2. Cette protĂ©ine rĂ©gule l’expression des protĂ©ines antioxydantes qui protĂšgent contre les dommages oxydatifs.

Le DHA stimule l’autophagie par la formation de ces protĂ©ines p62/SQSTM1. Le nettoyage des restes intracellulaires par la dĂ©gradation lysosomale. L’autophagie est importante dans le maintien de l’homĂ©ostasie cellulaire et l’élimination des agents pathogĂšnes. Mais l’autophagie fait Ă©galement disparaĂźtre des inflammasomes activĂ©s ou des amas de protĂ©ines formĂ©s dans les cellules en raison du vieillissement et du stress oxydatif. Les organelles endommagĂ©es sont dĂšs lors sĂ©parĂ©es par une double membrane. Le contenu est ensuite dĂ©composĂ© aprĂšs fusion avec un lysosome. On peut affirmer que l’équilibre entre processus pro-inflammatoire et anti-inflammatoire est coordonnĂ© par les macrophages et la macroautophagie par les lysosomes. En rĂ©ponse aux acides gras polyinsaturĂ©s, les macrophages peuvent amortir la signalisation pro-inflammatoire. Les AGPI procĂšdent Ă  une composition de lipides membranaires modifiĂ©e et Ă  la synthĂšse des eicosanoĂŻdes anti-inflammatoires. De mĂȘme, les AGPI induisent une diminution de l’activitĂ© du facteur nuclĂ©aire kappa B (NF-ÎșB), un facteur de transcription de l’ADN qui joue un rĂŽle dans la rĂ©ponse immunitaire aux infections.
Une Ă©tude rĂ©cente (humaine) laisse entendre que la protĂ©ine p-62/SQSTM1, contrĂŽlĂ©e par les AGPI, fonctionne comme un suppresseur de tumeur, qui est capable de moduler favorablement la voie NF-KB. Cette derniĂšre est importante dans la prĂ©vention du cancer et des maladies auto-immunes, par exemple. Des recherches ont Ă©tabli que les protĂ©ines p62/SQSTM1 sont essentiellement formĂ©es sous l’influence de l’acide gras omĂ©ga-3 qu’est l’acide docosahexaĂ©noĂŻque (ADH).

Par ailleurs, il est important que les gĂšnes pro-inflammatoires, dont CXCL10 (ligand 10 de chĂ©mokine Ă  motif CXC), soient diminuĂ©s par les AGPI. L’inflammation est essentielle dans la dĂ©fense contre les infections, mais elle doit ĂȘtre Ă©troitement contrĂŽlĂ©e pour limiter une inflammation chronique Ă  un minimum. Une diminution des taux sĂ©riques de CXCL10 semblait liĂ©e Ă  de meilleurs rĂ©sultats cliniques chez les patients transplantĂ©s cardiaques. Toutefois, les patients souffrant de maladies cardiovasculaires, de maladies inflammatoires, de pathologies microbiennes et de la maladie d’Alzheimer prĂ©sentent Ă©galement des taux de CXCL10 accrus Ă  la suite d’une inflammation permanente. Par consĂ©quent, la CXCL10 est un bon marqueur des effets anti-inflammatoires induits par les AGPI. Les effets des AGPI sur la signalisation d’interfĂ©ron (CXCL10) dĂ©voilent ainsi la façon dont les acides gras essentiels peuvent moduler le risque de maladies inflammatoires et de maladies de dĂ©gĂ©nĂ©rescence.

Si vous souhaitez soutenir le processus d’autophagie, vous avez dĂšs lors besoin de suffisamment d’acides gras essentiels au quotidien. Il en va de mĂȘme pour les minĂ©raux et les vitamines comme le magnĂ©sium, le zinc, la vitamine C, la vitamine B6 (pyridoxal-5-phosphate) et la vitamine B3 (niacine). Ils agissent comme cofacteurs pour la conversion de l’acide alpha-linolĂ©nique (ALA) en EPA et DHA. Des antioxydants en suffisance sont nĂ©cessaires pour contrer la lipoperoxydation des acides gras essentiels dans les membranes cellulaires. La vitamine E, la vitamine C, le coenzyme Q10 et l’acide alpha-lipoĂŻque, notamment, contrent le rancissement des membranes cellulaires par oxydation.

Interactions

Les acides gras sont sans danger Ă  forte dose et les interactions avec des mĂ©dicaments sont trĂšs rares. Des doses trĂšs Ă©levĂ©es d’acides gras omĂ©ga-3 peuvent produire un effet anticoagulant cliniquement significatif et doivent dĂšs lors ĂȘtre appliquĂ©es avec vigilance chez les patients sous anticoagulants.

Référence

Mildenberger J, Johansson I, Sergin I, et al. N-3 PUFAs induce inflammatory tolerance by formation of KEAP1-containing SQSTM1/p62bodies and activation of NFE2L2. Autophagie. Aug 2017. 

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