Huile de poisson

Description

Notre alimentation a beaucoup changé, surtout au cours des 50 dernières années, et est aujourd’hui moins équilibrée. On note dès lors un besoin accru de complément avec une combinaison équilibrée d’acides gras. Les aliments d’origine animale sont riches en acide linoléique (AL) et en acide arachidonique (AA), en précurseurs d’eicosanoïdes pro-inflammatoires. Les différentes études scientifiques confirment les propriétés bienfaisantes des acides gras essentiels comme l’acide eicosapentaénoïque (EPA), l’acide docosahexaénoïque (DHA), l’acide alpha-linolénique (ALA) et l’acide gamma-linolénique (GLA) : ils influencent principalement le métabolisme des eicosanoïdes. Les eicosanoïdes, comme les prostaglandines, les tromboxanes et les leucotriènes, sont des substances biologiquement très actives qui jouent un rôle important dans la physiologie et la pathophysiologie de nombreuses conditions cliniques comme la dépression, les maladies cardiovasculaires, l’hypertension, le diabète, d’autres conditions inflammatoires et auto-immunes, bon nombre de troubles musculaires et articulaires ainsi qu’une foule d’autres réactions biochimiques. Ces eicosanoïdes font la différence entre la régénération ou la dégénérescence. 

Études

L’effet de l’huile de poisson va plus loin qu’un simple aliment. Les acides gras oméga-3 EPA et DHA se sont avérés être des substances bioactives à usage médical. 

Les acides gras polyinsaturés (AGPI) réduisent l’inflammation par la formation de ce que l’on appelle des protéines p62/SQSTM1 dans des macrophages qui contiennent les récepteurs autophagiques SQSTM1, d’une part. D’autre part, par l’activation du facteur érythroïde-2 nucléaire apparenté au facteur 2 ou en abrégé Nrf2, un facteur de transcription qui est codé chez l’humain par le gène NFE2L2. Cette protéine régule l’expression des protéines antioxydantes qui protègent contre les dommages oxydatifs.

Le DHA stimule l’autophagie par la formation de ces protéines p62/SQSTM1. Le nettoyage des restes intracellulaires par la dégradation lysosomale. L’autophagie est importante dans le maintien de l’homéostasie cellulaire et l’élimination des agents pathogènes. Mais l’autophagie fait également disparaître des inflammasomes activés ou des amas de protéines formés dans les cellules en raison du vieillissement et du stress oxydatif. Les organelles endommagées sont dès lors séparées par une double membrane. Le contenu est ensuite décomposé après fusion avec un lysosome. On peut affirmer que l’équilibre entre processus pro-inflammatoire et anti-inflammatoire est coordonné par les macrophages et la macroautophagie par les lysosomes. En réponse aux acides gras polyinsaturés, les macrophages peuvent amortir la signalisation pro-inflammatoire. Les AGPI procèdent à une composition de lipides membranaires modifiée et à la synthèse des eicosanoïdes anti-inflammatoires. De même, les AGPI induisent une diminution de l’activité du facteur nucléaire kappa B (NF-κB), un facteur de transcription de l’ADN qui joue un rôle dans la réponse immunitaire aux infections.
Une étude récente (humaine) laisse entendre que la protéine p-62/SQSTM1, contrôlée par les AGPI, fonctionne comme un suppresseur de tumeur, qui est capable de moduler favorablement la voie NF-KB. Cette dernière est importante dans la prévention du cancer et des maladies auto-immunes, par exemple. Des recherches ont établi que les protéines p62/SQSTM1 sont essentiellement formées sous l’influence de l’acide gras oméga-3 qu’est l’acide docosahexaénoïque (ADH).

Par ailleurs, il est important que les gènes pro-inflammatoires, dont CXCL10 (ligand 10 de chémokine à motif CXC), soient diminués par les AGPI. L’inflammation est essentielle dans la défense contre les infections, mais elle doit être étroitement contrôlée pour limiter une inflammation chronique à un minimum. Une diminution des taux sériques de CXCL10 semblait liée à de meilleurs résultats cliniques chez les patients transplantés cardiaques. Toutefois, les patients souffrant de maladies cardiovasculaires, de maladies inflammatoires, de pathologies microbiennes et de la maladie d’Alzheimer présentent également des taux de CXCL10 accrus à la suite d’une inflammation permanente. Par conséquent, la CXCL10 est un bon marqueur des effets anti-inflammatoires induits par les AGPI. Les effets des AGPI sur la signalisation d’interféron (CXCL10) dévoilent ainsi la façon dont les acides gras essentiels peuvent moduler le risque de maladies inflammatoires et de maladies de dégénérescence.

Si vous souhaitez soutenir le processus d’autophagie, vous avez dès lors besoin de suffisamment d’acides gras essentiels au quotidien. Il en va de même pour les minéraux et les vitamines comme le magnésium, le zinc, la vitamine C, la vitamine B6 (pyridoxal-5-phosphate) et la vitamine B3 (niacine). Ils agissent comme cofacteurs pour la conversion de l’acide alpha-linolénique (ALA) en EPA et DHA. Des antioxydants en suffisance sont nécessaires pour contrer la lipoperoxydation des acides gras essentiels dans les membranes cellulaires. La vitamine E, la vitamine C, le coenzyme Q10 et l’acide alpha-lipoïque, notamment, contrent le rancissement des membranes cellulaires par oxydation.

Interactions

Les acides gras sont sans danger à forte dose et les interactions avec des médicaments sont très rares. Des doses très élevées d’acides gras oméga-3 peuvent produire un effet anticoagulant cliniquement significatif et doivent dès lors être appliquées avec vigilance chez les patients sous anticoagulants.

Référence

Mildenberger J, Johansson I, Sergin I, et al. N-3 PUFAs induce inflammatory tolerance by formation of KEAP1-containing SQSTM1/p62bodies and activation of NFE2L2. Autophagie. Aug 2017.