Selen

Beschreibung

Der Selengehalt in Lebensmitteln wird unter anderem durch den Bodengehalt und die Verwendung selenhaltiger Düngemittel bestimmt. Der pH-Wert und der Feuchtigkeitsgehalt des Bodens bestimmen die Selenaufnahme durch die Pflanze. Selenmangel tritt daher hauptsächlich in Regionen auf, in denen der Gehalt im Boden niedrig ist. Insbesondere Dänemark, Finnland, Neuseeland und Russland sind dafür bekannt, dass ihr Boden nur sehr geringe Mengen an Selen enthält. Auch der Boden in den Niederlanden und in Belgien weist eine niedrige Selenkonzentration auf. Selen funktioniert durch Bindung an Proteine, auch bekannt als Selenoproteine (zB Selenocystein). Selen ist auch ein wesentlicher Bestandteil von zwei wichtigen Enzymen, Glutathionperoxidase (GPx) und Iodthyronin-Deiodinase. Beide Enzyme sind in zahlreichen Geweben vorhanden, u.a. in der Schilddrüse. Iodthyronin-Deiodinase katalysiert die Aktivierung von T4 zum aktiven T3 und ist auch an der Senkung der T3-Reserven beteiligt. GPx und Thioredoxinreduktase werden im Schilddrüsengewebe exprimiert und schützen die Schilddrüse vor Wasserstoffperoxid. Wasserstoffperoxid wird während der Schilddrüsenhormonsynthese produziert.

Studien

Eine der ersten Studien zur Selensupplementierung wurde an Schulkindern in der Demokratischen Republik Kongo durchgeführt. 35 Schulkinder hatten einen schweren Selen- und einen moderaten Jodmangel. Nach 2-monatiger Selensupplementierung (50 mg pro Tag) stieg der Selenstatus in der Supplementierungsgruppe signifikant an, nicht jedoch in der Kontrollgruppe. Die mittlere Gesamtkonzentration an T4, freiem T4 und inversem T3 im Serum nahm aufgrund der Selensupplementierung ohne gleichzeitige Erhöhung der Serum-TSH-Konzentration signifikant ab. Diese Daten legen nahe, dass in Gebieten mit Jodmangel die Korrektur des Selenmangels ohne Jodergänzung die Umwandlung von T4 in T3 aufgrund des durch Selen verstärkten Abbaus von Schilddrüsenhormonen durch Deiodierung erhöht. Die Verabreichung von Jodöl an die Kinder normalisierte alle Schilddrüsenhormonkonzentrationen. Diese Ergebnisse führten zu der Schlussfolgerung, dass eine Supplementation mit ausschließlich Selen in einem Bereich, in dem Jod- und Selenmangel häufig zusammen auftreten, nicht nützlich ist.

Eine andere Studie untersuchte die Auswirkungen einer Selensupplementierung bei schwangeren italienischen Frauen. Sie hatten ein erhöhtes Risiko für eine postpartale Schilddrüsenfunktionsstörung und eine dauerhafte Hypothyreose aufgrund positiver Tests auf Schilddrüsenperoxidase-Antikörper (TPOAb). Eine Gruppe erhielt nach dem Zufallsprinzip 200 mg Selen / Tag. Die andere Gruppe erhielt täglich ein Placebo von der 12. Schwangerschaftswoche bis 12 Monate nach der Geburt. Frauen wurde geraten, Jodsalz zu Hause zu konsumieren. Die Selenblutkonzentrationen stiegen in der Gruppe, die Selen erhielt, im Vergleich zu denen, die Placebo erhielten, signifikant an. Details zu den endgültigen T4-Konzentrationen wurden nicht veröffentlicht, aber in der Selengruppe entwickelten weniger Frauen im Vergleich zur Placebogruppe eine dauerhafte Hypothyreose. Zusätzlich reduzierte eine Selensupplementation die TPOAb-titers. Die Autoren schließen daraus, dass eine Selensupplementation während der Schwangerschaft und in den ersten 12 Monaten nach der Entbindung das Risiko einer Schilddrüsenentzündung bei schwangeren Frauen mit TPOAb verringert.

Wechselwirkungen

Wechselwirkungen mit natürlichen und / oder regulären Arzneimitteln sind möglich.

Referenzen
  1. McLean E, Cogswell M, Egli I, et al. World Health Organization. Worldwide prevalence of anemia 1993–2005: WHO global database on anemia. Public Health Nutr. 2009 Apr;12(4):444-54.DOI: 10.1017/S1368980008002401.
  2. Zimmermann MB, Hess SY, Adou P, et al. Thyroid size and goiter prevalence after introduction of iodized salt: a 5-y prospective study in schoolchildren in Côte d'Ivoire. Am J Clin Nutr. 2003 Mar;77(3):663-7. 
  3. Hess S. The impact of common micronutrient deficiencies on iodine and thyroid metabolism: the evidence from human studies. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2010 Feb;24(1):117-32. 

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